NAD⁺ 抗老有沒有效？2026 年 113 篇系統性回顧，證據到哪、還缺什麼
113 篇研究，生化活性明確，臨床效益仍未定。逐段拆解 2026 年 PRISMA 系統性回顧：NR/NMN 真正做了什麼、沒做到什麼，以及討論裡常被略過的部分。
前往 →會傳染的細胞死亡：鐵死亡與焦亡如何把衰老鎖進發炎迴圈
鐵死亡與焦亡是兩種會把內容物潑向鄰居的細胞死法。2026 年四項研究拼出同一條迴圈：在皮膚纖維母細胞、大腦微膠細胞與神經元、糖尿病腎臟裡，這類死亡點燃發炎、逼鄰近細胞提早衰老，衰老細胞又回頭餵養更多死亡。同一批研究也找到煞車點——HIF-1α、幹細胞分泌的 TSG-6、葛根對 caspase-1 的調控——為延長健康壽命指出可介入的環節。
前往 →粒線體回收車：為什麼老化細胞清不掉壞掉的發電廠，反而把自己點燃
粒線體自噬（mitophagy）是細胞清除壞掉粒線體的回收車。老化時這台回收車變慢，壞粒線體越積越多，把類似細菌的 mtDNA 漏到細胞質裡，被免疫感測器當成入侵者，點燃發炎老化。2026 年四篇研究指出：在類風濕性關節炎與阿茲海默兩種模型重啟 mitophagy，都能掐斷這條發炎線，而選擇性自噬不只清粒線體。
前往 →發炎老化的點火開關：老化細胞怎麼把核酸漏出細胞核，讓免疫系統關不掉發炎
發炎老化（inflammaging）不是身體變虛弱的結果，而是有具體點火開關。2026 年三項研究指出：老化細胞把核裡的 R-loop 漏到細胞質、觸發 cGAS-STING 與發炎體，老化又讓免疫細胞卡在『隨時開火』狀態，而天然物可以直接卡住發炎體組裝。先天免疫感測器既是點火開關，也是煞車點。
前往 →清不掉的老化細胞：免疫『清道夫』退休後，科學家為何改學『馴化』而非『清除』
老化細胞越積越多，不是因為它們長生不死，而是負責清掉它們的免疫細胞隨年齡退休。2026 年多篇回顧把問題從『怎麼殺死老化細胞』轉向『身體為何清不掉』，並指出比 senolytic 更務實的一條路——用 niclosamide 之類的老藥把 SASP 發炎分泌『關小聲』的 senomorphic 策略。
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